急性炎症

急性炎症篇一:急性炎症

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炎症通常可依据病程经过分为两大类：急性炎症（acute inflammation）和慢性炎症（chronicinflammation）。急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。慢性炎症持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
　　由于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。这是急性炎症病理组织学的主要特征。
　　一、血液动力学改变
　　渗出是炎症反应中最重要的抗损伤措施，其基础是血管发生的一系列反应。包括炎症早期的细动脉短暂收缩，随后血管扩张，血流加速，最后血流缓慢，血管通透性增高，血管的一系列变化导致炎症渗出。组织损伤后血液动力学的变化一般按下列顺序发生：
　　1.细动脉短暂收缩 持续大约几秒到几分钟
　　2.血管扩张，血流加速 为急性炎症血液动力学早期变化的标志，形成动脉性充血，出现红和热体征。
　　3.血流速度减慢 在炎症介质作用下，血管通透性增加，富含蛋白质的液体外渗，血液浓缩，血流减慢，甚至停滞。
　　4.白细胞附壁 白细胞借阿米巴样运动游出血管壁，进入组织间隙。白细胞附壁 中性粒细胞游出
　　二、血管反应的类型
　　速发短暂反应 损伤后立即发生，5－10分钟达高峰，15－30分钟消失，可见于组织胺和许多其它化学介质的作用，轻度损伤及I型超敏反应。
　　速发持续反应 损伤后通透性立即升高，持续几小时至几天，直至损伤的血管形成血栓或修复，常见于严重损伤，如烧伤。
　　迟发持续反应 损伤后经一段时间才能发生，持续几小时至几天，见于轻到中度温热损伤，射线照射，细菌毒素及IV型超敏反应。
　　三、血管通透性改变
　　毛细血管内壁被覆有单层扁平内皮细胞，内皮细胞间有细胞连接结构，形成完整的单层细胞被覆的血管内壁，外侧有完整基底膜。
　　血管内皮允许水分子和小分子物质自由通过，但血浆蛋白等大分子物质通过受限，因此起着半透膜作用。
　　微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性增加。
　　1.内皮细胞收缩 在组胺、缓激肽和其他炎症介质作用下，可迅速引起内皮细胞收缩，使内皮细胞间出现缝隙。
　　2.直接内皮损伤 如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。
　　3.白细胞介导的内皮损伤 在炎症早期，白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞的激活，引起内皮细胞的损伤或脱落。
　　4.新生毛细血管的高通透性 新生毛细血管连接发育不成熟，通透性高。
　　因此无论扩散还是超滤过都是通过内皮间的细胞连接部分发生，而不是通过内皮细胞胞质，任何损伤因子引起内皮细胞之间裂隙增宽，或内皮细胞吞噬小泡增加，或内皮细胞破坏都可导致血管通透性增高。
　　四、炎症介质
　　在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的参与，引起炎症反应的化学物质叫炎症介质（inflammatory mediator）。这些炎症介质包括细胞释放的炎症介质，白细胞产物和体液产生的炎症介质。这些炎症介质通过各种途径作用于血管，使血管扩张，通透性增加，引起渗也，吸收白细胞达到炎症部位，导致组织损伤，引起局部炎症反应和全身反应。
　　1．细胞释放的炎症介质
　　血管活性胺：包括组织胺和5－羟色胺，能引起血管扩张和小静脉通透性增高。
　　花生四烯酸代谢物：炎症中受损的细胞，在磷脂酶作用下从质膜磷脂中释放出花生四烯酸，在环加氧酶作用下，产生前列腺素，在脂质加氧酶作用下形成白细胞三烯，前列腺素有强烈血管扩张作用，白细胞三烯有强烈气管、支气管收缩作用。
　　2．白细胞产物
　　中性粒细胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶激活的淋巴细胞和单核细胞可释放一系列细胞因子，介导炎症。
　　3．体液产生的炎症介质
　　（1）补体系统 促进炎症反应，协作消灭病原体
　　（2）激肽系统 缓激肽能使血管通透性升高，血管扩张。
　　（3）凝血系统 Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统，而且还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统。
　　五、白细胞的渗出和吞噬作用
　　炎症过程中

急性炎症篇二:临床执业医师辅导：急性炎症

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一、渗出 　　急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。
　　（一）血管反应和血流动力学改变 　　血管反应首先表现为炎性充血（inflammatoryhyperemia），是指微循环中血管舒缩和血流速度及血流量的变化。血液动力学的变化一般按下列顺序发生
　　1．细动脉短暂痉挛损伤因子作用于机体后，机体通过神经反射或产生各种炎症介质，作用于局部血管首先产生细动脉短暂痉挛。
　　2．血管扩张和血流加速动脉端毛细血管括约肌舒张，毛细血管床开放，血流加快，血量增加，导致局部动脉性充血。此时炎症区组织代谢增强，温度升高，呈鲜红色。
　　3．血流速度减慢10~15min后，静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张，血流逐渐减慢，导致静脉性充血。随着充血的发展，小静脉和毛细血管的通透性增高，致血浆渗出、血液浓缩、血管内红细胞聚集，血液粘稠度增加、血流阻力增高，血液回流受阻甚至发生淤滞（stasis）。由于细动脉端入血量增多而静脉端回流减少，使局部组织的毛细血管和小静脉内流体静压上升，同时因血流缓慢，血细胞轴流变宽，其边缘的白细胞得以向管壁靠近，为白细胞的粘附创造了有利条件。
　　（二）血管通透性升高 　　血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因。正常的液体交换和血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞，炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞的如下改变有关： 　　1.小静脉内皮细胞收缩 　　这是血管通透性升高最常见的发生机制。组胺、缓激肽、P物质和许多化学介质均可诱发此反应。当这些介质与内皮细胞受体结合后，内皮细胞立即收缩，导致内皮细胞间隙形成。这一过程持续时间很短（仅15~30分钟）而且是可逆的，故可称为速发短暂反应（immediatetransientresponse）。
　　2．穿胞作用（transcytosis）增强 　　穿胞作用是通过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道（transtocytoplasmicchannel）而实现的。某些因子，如血管内皮细胞生长因子，可以增加这种细胞器的数量和大小，从而引起血管通透性增加。另外，组胺和大多数化学介质也可通过此途径增加血管通透性。
　　3．内皮细胞的直接损伤 　　诸如严重的烧伤、化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，引起内皮细胞坏死和脱落，导致血管通透性迅速增加，并在高水平上持续几个小时，直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复。此过程被称为速发持续反应（immediate-sustainedresponse）。小动脉、毛细血管和小静脉等各级微循环血管均可受累。内皮细胞的脱落可引起血小板粘附和血栓形成。
　　4．白细胞介导的内皮细胞损伤 　　在炎症早期，白细胞附壁，粘附于内皮细胞上，引起白细胞的激活，从而释放毒性氧代谢产物和蛋白酶，引起内皮细胞的损伤和脱落，使血管通透性增加。这种损伤主要发生在小静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。
　　5．新生毛细血管的渗漏 　　在组织修复时，内皮细胞增生形成新生毛细血管芽，这种新生的小血管芽通透性较高，可引起血管渗漏。直至内皮细胞分化成熟和细胞间连接形成，渗漏才能停止。
　　（三）液体渗出 　　炎症早期，上述炎性充血使微循环内的流体静压上升，液体及小分子物质随压力升高而经毛细血管渗出。随着炎症发展，血管内皮细胞的活化、收缩，管壁通透性明显升高，血管内富含蛋白的液体乃至细胞成分得以逸出进入周围组织内，此过程即为渗出（exudation），它包括液体渗出和细胞渗出。炎性渗出液在组织间隙积聚称炎性水肿。在另外一些情况下，由于血液循环障碍、血管壁内外流体静压平衡失调可造成漏出（transudation）。无论渗出还是漏出都可造成组织水肿和体腔积液，通过对穿刺抽出的体腔积液的检测有助于确定其性质。
　　渗出液与漏出液的比较渗出液 漏出液原因 炎症 非炎症蛋白量 30g/L以上 30g/L以下比重 >1.018 1000×106/L
　　炎性渗出是急性炎症的重要特征，对机体具有积极意义。渗出液能稀释毒素，带来氧及营养物，带走炎症区内的有害物质；渗出液中的抗体和补

急性炎症篇三:病理学理论指导：急性炎症的四大类型及其病理变化

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依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同，急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。 　　（一）浆液性炎 　　浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。 　　浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。 　　（二）纤维素性炎 　　纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。 　　1. 发生于粘膜：渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎； 　　2. 发生于气管：则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。 　　3. 浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）：可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。 　　4. 发生在肺：除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。 　　（三）化脓性炎 　　化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。 　　化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。 　　（四）出血性炎 　　其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。 　　● 上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。 　　● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。

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