神经麻木研究进展(一)
中药治疗周围神经损伤的研究进展
中药治疗周围神经损伤的研究进展 2012-11-30来源:《中外健康文摘》2012年第31期供稿文/单海民
[导读]周围神经在中医属于经络范畴，其损伤后的症状属于祖国医学中的痿证，痹证。 单海民（河南省洛阳正骨医院<河南省正骨研究院> 河南洛阳 471000）
【中图分类号】R242【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）31-0010-02 周围神经损伤是指周围神经干及其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤，可因外伤、缺血及身体疾患（如糖尿病）等所致，其中又以外伤和神经受压最为常见。临床表现为受伤肢体感觉和运动功能障碍以及因神经损伤后造成的神经营养不良性改变。在现代创伤外科中，周围神经损伤因其致残率高，损伤后修复及再生较为困难，很早即引起临床重视，而对于如何促进周围神经损伤后的再生，恢复其功能已日益成为研究的焦点。目前，对神经元保护的研究大部分集中在有关神经营养因子方面[1]，而周围神经损伤后的修复与再生是多因子、多因素联合作用的生物共济环，补充单一因子对神经再生的作用非常有限，恰恰中药是一种多因素复合物，有可能提供更多、比例更接近神经生理需求与生长活性因子的环境[2]，且中药治疗神经性疾病具有疗效确切，毒副作用小，多靶点作用等优点[3]，已引起了高度重视。目前对中药的研究集中在对传统方剂、中成药、单药及其提取物等方面的研究，在临床和基础各个领域都取得了一定的进展。
1 中医对周围神经损伤的认识
周围神经在中医属于经络范畴，其损伤后的症状属于祖国医学中的痿证，痹证。中医认为由于创伤致筋脉受损，瘀血不散，筋疲力乏致四肢瘫痪，中晚期则由于气滞血瘀得不到改善，致损伤部位以下气血两虚，且瘀阻日久致肾阳受损。现代医学认为神经损伤后肌肉不能运动，丧失“肌泵”功能使血流淤积，肌肤失去营养，同时长期萎废不用，导致肌肉萎缩，皮肤麻木不仁。中药治疗神经损伤性疾病具有诸多优点，已受到国内外医学界的重视，并有着开发应用的广阔前景。
2 对传统方剂的研究
2.1 汤剂
2.1.1补阳还五汤 清代名医王清任创制此方，史载于《医林改错》中，由黄芪、当归、芍药、红花及地龙等组成，具有补气活血，通经活络的功能。赵翠萍等指出，加味补阳还五汤对神经纤维再生，雪旺氏细胞活跃增殖、髓鞘形成及结构完整有明显促进作用，对失神经性肌肉萎缩有改善作用。夏萍等在实验研究中指出，以补阳还五汤连续给大鼠灌胃，连续4周，电生理检查显示再生神经潜速率在4周和16周时均比对照组快，而形态学观察发现服用药物的动物再生神经有髓纤维多且结构成熟，血管含量也明显多于对照组。
2.1.2补气通络方 补气通络方由黄芪、人参（新开河参）当归、川芎、丹参等中药组成，本方有补气行血，通络散结、生肌长肉的功效。方中重用黄芪以补气生肌，人参大补元气，为君药，当归活血而补血，为臣药，丹参、川芎互配，增加活血祛瘀之功，共为佐使药，诸药配伍共奏补气生肌，活血通络之功效。
2.2胶囊或颗粒剂 张烽等研究复方神肌冲剂，内含党参、黄芪、丹参、当归、桃花、红花等中药，发现神经损伤后相应感觉神经元线粒体的肿胀变性程度，中药组要明显好于对照组，且其卫星细胞与神经元相连，胞内细胞器丰富。韩清民等对比补气通络胶囊和神经外膜切开减压治疗大鼠坐骨神经损伤后疗效，补气通络胶囊组脱髓鞘改变明显减轻，再生神经髓鞘结构清晰，修复最佳。吕锐等发现，木丹颗粒可通过有效纠正TXB2和6-Keto-PGF1a的失衡，改善血液流变学异常，从而改善微循环障碍，延缓或逆转糖尿病周围神经病变（DPN）的发生和发展，作用机制是通过调整影响神经代谢物质水平，提高神经传导速度，
修复受损神经，解除机体疼痛症状，改善血液微循环等综合作用。张效科等发现，消渴通颗粒能上调VEGF的表达，促进高血糖状态下缺血性周围神经病变大鼠新生血管的生成，诱导雪旺氏细胞的增殖，以减轻神经轴突的损伤。【神经麻木研究进展】
2.3其他复方 冯凯等指出，活血康元汤能促进Wistar大鼠坐骨神经损伤后的有髓纤维再生，能促进感觉、运动神经纤维的恢复，实验组有髓纤维的密度及雪旺细胞和对照组有显著区别；电镜下活血康元汤组髓鞘的厚度，轴突直径好于其他四组。方有生等应用党参、黄芪、丹参、当归等复方中草药合剂后，大鼠坐骨神经损伤修复后第4周、8周，其运动神经传导速度的延迟率、腓肠肌诱发电位波幅的恢复率、吻合口有髓神经轴突数恢复率、腓肠肌截面积恢复率等指标均明显好于对照组，第12周两组间差异无显著性意义；说明在周围神经修复后的早期，党参、黄芪、当归等复方中草药合剂对大鼠坐骨神经再生有一定的促进作用。陈剑秋等证明双红通能降低红细胞内的醛糖还原酶活性，说明双红通可通过改善代谢来治疗糖尿病周围神经病变。陆华宝等发现SSY-B2可能通过促进GAP-43的表达，抑制CSPG的表达或沉积起到了促进CNS轴突再生的作用，而轴突再生可能在某种程度上与损伤后的结构和功能修复相关。封卫毅等发现周络通对实验性链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠周围神经病变症状具有较好的防治效果,明显增强坐骨神经功能，降低体内自由基生成，减少自由基损伤的作用。李玉红等指出中药加味补肝汤具有抗氧化损伤，明显保护链脲佐菌素致糖尿病周围神经病变大鼠背根节的作用。杨勤等证实芪楮复筋方能促进周围神经损伤后的修复，尤其在延缓靶器官肌肉萎缩方面有一定的疗效。康然等发现补肾活血方具有抑制炎性，降低神经损害，保护神经的功能，但短期不如地塞米松明显。林勋等指出，用人参、瓜蒌和大黄组成的益气活血解毒复方，能明显降低Hs-CRP、ICAM-1 VCAM-1 MCP-1水平，甚至降低到正常水平以下。
3 对单药或其提取物的研究
3.1当归 当归有较强的抗凝血、抗血栓、抗氧化、增强机体的名医功能以及对缺血损伤有保护等多方面的作用。杨万同等指出，当归能显著延缓肌萎缩，使肌肉内MDA、SOD含量显著增加。杨万同等发现，大鼠坐骨神经损伤后，当归注射液组受损伤的轴突恢复较好，有显著的统计学意义；当对坐骨神经损伤后髓鞘再生的形态研究时发现，10d和20d当归注射治疗对髓鞘恢复均有显著作用。
3.2淫羊藿 朱太咏等实验研究证实，淫羊藿提取液能明显地促进损伤神经突起的再生与生长，可促进神经节细胞的DNA、RNA的合成，淫羊藿促进了神经细胞核酸和蛋白质的合成代谢。朱太咏等在中药促进神经再生的实验研究中发现，加味补阳还五汤和单味淫羊藿比较，都能促进神经纤维的生长。
3.3黄芪 刘儒森等研究证实，黄芪具有清除自由基，抵抗脂质过氧化反应，保护SOD酶活性，保护血－神经屏障，阻止周围神经内部腔隙性间隔综合征的形成等作用；从形态学上证实，黄芪对周围神经缺血再灌注损伤具有保护作用。另有研究指出，黄芪中含有微量元素硒，硒能提高血中环磷腺苷的浓度，有利于神经细胞的增殖和雪旺氏细胞的生长。
3.4人参 冯凯等研究证实，人参提取物－人参茎叶皂苷（GS）能提高神经细胞存活，促进神经纤维再生，从而有助于感觉和交感神经功能维持；GS能促进雪旺氏细胞增殖及有髓神经纤维再生，能够促进坐骨神经捻挫损伤后功能的恢复。另有研究指出，人参皂苷可增强神经元 抗氧化能力，减轻氧自由基对神经元损害，还可对轴突延伸有促进作用，对细胞迟缓素－B引起的轴突变性有抑制作用。
3.5银杏叶 张烽等研究证实，银杏叶提取物对运动神经元和感觉神经元起到保护作用，减少神经元的凋亡。有研究指出，银杏叶中含有的白果内酯能促进大鼠坐骨神经再生，EGB可能降低雪旺氏细胞的Ca2+浓度，抑制一氧化氮合酶及对抗血小板活化因子等。此外认为其促进神经元代谢，增强酶活性，保护线粒体功能，清除自由基对神经元的损害。
3.6鹿茸 李立军等研究发现，鹿茸提取物－鹿茸多肽具有促进神经再生、加快神经轴突生长速度，有助于功能恢复的作用，机制可能是鹿茸多肽具有扩张神经外周及内部血管、改善损伤神经的微环境、提高微动脉血流量的作用，并能增强免疫功能、提高巨噬细胞的活性，促进核酸、蛋白质合成代谢的作用。另有研究证实，鹿茸多肽还具有加快损伤神经变性坏死物质的清除，增加对神经再生物质的供给，加快轴浆的恢复，进而防止神经元坏死，促进神经早期再生的功能。
3.7其他 任海燕等证实，葛根素具有降低血糖，扩张外周血管，特别是扩张冠状血管，抑制血小板聚集等作用，改善其微血管病变所致的周围神经损伤的效果。有研究指出，白僵蚕的主要有效成分甾体类成分，可合成皮质激素，具有抗凝、抗血栓、促纤溶及抑菌等作用；川芎通过对血管内皮细胞和神经细胞保护机制即血液状态的调节，能改善微循环即促进神经功能恢复；防风有抗病毒作用和改善微循环以及兴奋面部神经与兴奋汗腺等作用。吴波水等发现，高糖（条件培养）对离体雪旺细胞代谢活力及增殖能力具有显著的抑制性作用，烯苷为中药红景天的主要单体成分；对高糖导致的雪旺细胞增殖能力下降具有显著的逆转作用。周中等研究水蛭对坐骨神经损伤再生作用影响的实验研究后指出，水蛭组再生神经中毛细血管丰富，有髓神经轴突增生、排列及髓鞘厚度，均明显优于对照组，且成熟，规则，水蛭组成纤维细胞和胶原纤维较对照组少，表明水蛭可溶解神经钳夹伤处血栓即局部的纤维蛋白，减少其对成纤维细胞的趋化作用，使阻碍神经轴突生长的疤痕减少，从而有利于神经功能的恢复。
4 小结
综上所述，中药治疗周围神经损伤疗效确切，无论在基础还是临床方面都取得了一定的成果，但仍有许多有待解决的问题：（1）需对中药作用机制进行深入的研究；（2）剂型的改进，如充分利用酶反应技术、超临界流体萃取技术等常用的提纯技术使得有效中药适宜口服或静脉滴注的药物，方便患者接受；（3）在体实验和离体实验相结合；（4）研究所涉及的中药或复方种类局限，研究内容零乱，在中药作用的有效性上缺乏微观指标，所研究复方多为验方，其配伍组成及配比缺乏客观的科学依据，缺乏对中药多种化学成分对人体综合作用的研究。
今后应重视并积极发掘祖国传统医学宝库，充分发掘中医的理论资源和中药资源，利用现代医学的研究手段，多靶点、多方位探索中药治疗周围神经损伤的作用机制，进一步发现和补充中药新的药理作用，同时还可以就周围神经的组织工程和基因工程方面进行研究，为今后新药开发与临床治疗提供良好的基础。
神经麻木研究进展(二)
局麻药神经毒性的研究进展
局麻药神经毒性的研究进展
河南省人民医院麻醉科 450003
孟凡民
1 局麻药脊神经毒性产生的原因
1.1局麻药的种类与神经毒性
所有局麻药均具有神经毒性，有研究用鸡胚脊髓背根神经节细胞溶液进行实验，研究利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、罗哌卡因对生长神经的毒性，结果发现四种局麻药均产生生长圆椎和轴索变性，变性程度有显著差异。丝状假足和薄片状假足均萎陷，继之轴突变狭窄，最后破坏掉。生长圆椎萎陷呈剂量依赖性，但对四种局麻药剂量反映有明显不同。布比卡因和罗哌卡因对生长圆椎抑制不明显，而利多卡因和甲哌卡因抑制明显，高浓度神经生长因子(NGF)不能改变这一现象。高浓度大剂量的局麻药均能引起神经毒性作用，而在临床剂量浓度下也有引起神经毒性的报道。大量的临床和动物实验显示，利多卡因的相对神经毒性高于布比卡因、普鲁卡因、苯丙卡因、氯普鲁卡因、罗哌卡因等其他临床常用的局麻药。在蛛网膜下腔应用利多卡因而产生短暂性神经综合征(Transient
neurologic syndrom【神经麻木研究进展】
TNS)的相对危险性在4.35～7.16倍，甲哌卡因腰麻和硬膜外麻醉TNS的发病率6.4%。
1.2 局麻药的浓度剂量与暴露脊神经的时间 局麻药浓度越高暴露脊神经时间越长，其毒性
越强。Muguruma等比较了硬膜外腔持续注射5％的利多卡因15、30、60、120min对大鼠的脊神经毒性，结果发现利多卡因的脊神经毒性和剂量及注射时间成正相关。Hodgson等研究提示，1％利多卡因浸泡15min，青蛙的坐骨神经产生不可逆的电生理改变。
1.3局麻药对脊髓和脊神经血流的影响
局麻药对脊髓血流的影响似乎是良性的，蛛网膜下腔注利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、丁卡因引起血管扩张，增加脊髓血流，而罗哌卡因则引起浓度依赖性脊髓血管收缩，降低脊髓血流。在局麻药中增加肾上腺素可增加局麻药神经毒性的风险，这是由于(1)肾上腺素能减少椎管内利多卡因的吸收，增加了局麻药暴露的时间；(2)减少血流，促进局部缺血，局部缺血是局麻药引起神经毒性的一个假说；(3)肾上腺素联合给药可能因束内注局麻药导致轴突变性；(4)某些研究提示增加肾上腺素能增加神经损伤的发生率；(5)商业用肾上腺素含有亚硫酸盐防腐剂，可能与神经损害有关。
1.4 局麻药的比重和药物再分布
局麻药常与葡萄糖混合，组成重比重液应用与蛛网膜下腔，有观点认为蛛网膜下腔高比重的局麻药可延长作用时间，使脊神经毒性增强。也有人认为穿刺针针尖部位可能是局麻药的敏感部位，在穿刺针或导管先端所在位置，由于固定的追加局麻药同先前注入的局麻药分布相同，反复追加可使局麻药蓄积在高浓度存在的部位，进而引起神经损伤，这个推断后来被反复实验的脊麻模型证实。但也有人用各种不局麻药不同浓度、不同比重(轻、中、重)、在不同
手术体位时均有TNS的报道。
1.5患者体位的影响
Freedman等发现病人的体位和手术的种类对TNS的发生率似有影响，截石体位、肥胖和门诊病人是增加TNS发生率的明显因素。有报道TNS发生率在截石体位为30-36%，膝部关节镜手术为18-22%，而仰卧体位为4-8%。
2 局麻药神经毒性产生的机理
2.1 局麻药对脊神经的直接毒性作用
局麻药注入硬膜外腔和蛛网膜下腔，可直接作用于神经细胞，对细胞膜产生潜在的机械性损伤，由于破坏了神经纤维膜上的磷脂和蛋白结构，产生不可逆的膜破裂。同时，破坏细胞氧化磷酸化过程，影响线粒体的跨膜动作电位，促进神经元程序化死亡。当直接注入4％利多卡因到坐骨神经鞘周围，引起神经鞘变性和功能异常。Hashimoto等观察5％的利多卡因首先影响神经根。Takenamio等观察3％～20％的利多卡因引起轴突变性是由于轴突磷脂髓鞘破坏。
2.2 神经局部缺血和血一神经屏障(blood-nerve barier)的破坏【神经麻木研究进展】
神经局部缺血和血一神经屏障的破坏已被提出是局麻药神经毒性的作用的机制。由于神经元长时间暴露于高浓度局麻药可引起神经元血流减少，加之局麻药与肾上腺素联合应用，可进一步增加局麻药与脊神经暴露的时间，血流更加减少，局部缺血是局
麻药引起神经损害的一个假说。也有人认为局麻药抑制内皮依赖性血管扩张，干扰前列腺素的合成，使血管收缩，致神经元缺血缺氧，是一种缺氧性损伤。
2.3 细胞内钙离子浓度增加
细胞内钙离子浓度增加是引起脊神经损害的主要原因，有报道增加细胞内钙离子浓度在5min能充分诱导延迟性神经死亡。在观察局麻药对急性分离的大鼠脊髓背根神经节的电生理变化的研究中发现，局麻药引起的脊髓背根神经节毒性与局麻药阻滞的细胞膜钠通道无关，局麻药可引起细胞内钙离子浓度的升高而升高的程度与局麻药的神经毒性相一致，在细胞外液中加入CAPTA，导致细胞外液中无钙，则局麻药的脊髓背根神经节损伤程度明显减少，因此认为，细胞内钙超载是局麻药脊神经毒性产生的原因。
2.4 亲神经因子(neurotrophic factors)的缺乏 局麻药干扰亲神经因子的轴突传递，Saito等研究发现，延迟的神经损害可能是在细胞体中缺乏亲神经因子，这种情况被认为是在细胞核断裂过程中由于酶作用的结果。可能是神经延迟损伤的机制。
3 局麻药脊神经毒性的病理变化
局麻药应用于硬膜外和蛛网膜下腔阻滞范围广泛，不仅作用与脊神经，也作用于脊髓中枢神经系统，因此，局麻药引起的脊神经损害广泛，损伤部位和程度与局麻药的浓度和剂量相关。(1)病变最早发生在注射部位的后根，病变的主体为轴索变性
和磷脂髓鞘破坏，其次为脊髓和背根神经节都有损伤；(2)进一步发展为后索的轴索变性，病变始发这一部位的机制与后根中枢侧的解剖学有很大的关系；(3)在这个部位的轴索一旦被直接损害，就会遵循瓦—罗变性原则，病变沿着后索向前发展，扩散到后侧脊髓，电镜观察表现为巨噬细胞浸润和髓鞘丧失，损伤程度与范围呈剂量依赖性；
(4)注射高浓度的丁卡因(20％、10％)可产生永久性脊髓后柱、后根损伤，损伤程度后根大于后柱，低浓度(5％、3％)则呈剂量依赖性损伤。竹浪民江等用2％丁卡因对大白鼠进行脊麻，半数的大白鼠出现后索、后根病变，光学显微镜下所见：最早发生在注射部位的后根。病变部位伴有巨噬细胞聚集的轴索和髓鞘变性。电镜进一步观察，脊髓注射部位的后根最严重，后索的外缘有轻微变化，病变中心可见细胞体内大量吞噬细胞的髓磷脂样物质，轴索和髓鞘都严重变性，边缘部位轴索和髓鞘变性逐渐减轻，轴索原形质内的神经纤维消失和线粒体的变性等。轴突所见变性明显。
4 局麻药神经毒性的临床表现
4.1 短暂性神经综合征(TNS)
1993年，Schneider(1)等报道了4例病人在利多卡因脊麻恢复后出现臀部及下肢的疼痛。至此，TNS被定义为无特殊情况发生的脊麻完全恢复后出现的臀部及下肢的疼痛和感觉异常。在早期的文献报道中也称其为暂时性根性激惹（transient
radicular irritation，TRI）和暂时性神经症状（transient neurologic
神经麻木研究进展(三)
中医药治疗面神经麻痹研究进展
关键词：面瘫；中医药疗法；面神经炎；综述 面神经麻痹，任何年龄均可发病，以20岁～40岁最多见，男性略多。面神经为第VIII颅神经，混合性神经，离开脑桥后从颅后窝穿过骨壁进入面神经管内，入茎乳管，面神经出茎乳突孔后在乳突前上方向前穿过腮腺， 呈扇状分成5支 （颞支、颧支、颊支、下颌缘支、 颈支）。感觉纤维的胞体起自膝状神经节，纤维分布于舌前支 （颞支、 颧支、颊支、下颌缘支、颈支）。感觉纤维的胞体起自膝状神经节， 纤维分布于舌前2/3 及鄂部。主要是由于茎乳突孔面神经发生非特异性炎症 ，造成面神经功能障碍；骨性的面神经管仅能容纳面神经通过，面神经一旦发生缺血水肿必然导致神经受压。其病理表现为此段面神经水肿 ，有不同程度的髓鞘脱失或轴突变性。临床上以病侧面肌瘫痪的系列症状为主要表现，如表情肌失用，口角歪斜，眼裂扩大，鼻唇沟平坦，鼓腮漏气等。中医学中属于 “面瘫”范畴。本病多由正气不足，脉络空虚，卫外不固，风邪乘虚入中经络，导致气血痹阻，面部少阳经络、阳明经筋失于濡养，以致肌肉纵缓不收而患病。中医治疗以祛风化痰，活血通络，并以局部治疗为主。
近年来中医药治疗面神经炎取得满意疗效，现综述如下。
1、中医中药药辨证论治，向庆伟[1]用中药内服活血化瘀方：桃仁12g，红花10g，延胡索10g，当归15g，川芎10g，赤芍10g，白芍10g，蒺藜10g，僵蚕10g，全蝎6g，白附子10g，桔梗10g。穴主穴翳风、地仓、颊车、阳白、颧髂、合谷（对侧）。结果总有效率为94.4%。
2、理疗：包括超短波、激光、推拿疗法等。
急性期在局部超短波透热，可改善神经和周围组织的血液循环及营养，加强局部组织的代谢过程，增强免疫功能，提高组织的抗感染力，促进炎症局限吸收及消散。中频电能兴奋运动神经和肌肉，可使失神经支配的瘫痪肌肉得到训练。弱激光照射引起机体的激光生物效应能治病和保健。
推拿以痛为腧原则重点查找额肌、眼轮匝肌、颧大小肌、口轮匝肌、及颞肌的起始点和肌肉的交叉点，可触及条索状或磨砂样的病灶点，施以点弹拨揉手法，刺激强度以患者能耐受为宜[2]。按摩可舒筋通络、扶正却邪、振奋人身之阳气，手法直接作用于肌肤，使弛缓不收的肌肉得以补充阳气，从而将入侵之邪气快速逐于体外。
3、中药熏洗：章进[3]采用以巴豆、蝉蜕、银花、广木香、钩藤、威灵仙、生姜、茶叶煮沸后熏洗手掌心治疗面神经炎218例，总有效率97.7%。
4、针灸治疗：目前的针灸治疗方式多样，包括普通针刺、电针、梅花针、穴位注射、平衡针疗法等。
李迎霞[4]将68例患者分为治疗组和对照组，对照组（普通针刺加隔姜灸），治疗组（加用电针）。治疗组总有效率为97%，对照组为85.3%。治疗组优于对照组（P<0.05）。王传年[5]将50例面神经麻痹患者随机分为治疗组和对照组。治疗组（烧山火透刺法），对照组（电针治疗）。治疗组总有效率 97%， 对照组总有效率 85.3%。治疗组优于对照组（P<0.05）。林松柏[6]在杏丁注射液治疗中把52例患者分成2组，对照组（地塞米松、B族维生素等），治疗组（加杏丁注射液），结果愈显率治疗组为80.7%，对照组为50%。李兴国[7]采用分三期治疗，急性期：以阳明经穴为主，多针浅刺轻刺激；静止期：局部和远端取穴相结合，局部多采用透刺法。恢复期：局部和远端取穴相结合总有效率97.5%。刘兴勤[8]取患侧攒竹、阳白、丝竹空、太阳、四白、迎香、下关、地仓、颊车、翳风、健侧合谷，其中下关、翳风穴做温针灸疗法。治疗组愈显率明显高于对照组。边晓东[9]运用温针灸、磁疗结合穴位注射的方法，取患侧翳风、太阳、颊车、下关、牵正、阳白等穴位针刺，以艾炷缠绕针柄进行温针，总有效率97.4%。
5、埋线法：李桂娥[10]等应用穴位埋线治疗顽固性面瘫30例，取得明显疗效。曹春梅[11]等顽固性面瘫患者54例，结果总有效率治疗组高于对照组。
6、穴位割治敷药法：我院面神经麻痹专科医师靳翠莲采取穴位割治敷药的综合疗法，方法是：①中药：附子、防风、胡椒、天麻，砂锅炙成微黄，磨成粉剂；②穴位取太阳穴、颊车穴、地仓穴；③用瓷片刀切割穴位上皮肤约0.7cm，划破表皮层；④在穴位上敷上粉剂少量，以1㎝2大小的关节止痛膏固定；⑤穴位按摩10分钟。一个疗程4天，第五天去中药，休息2日，共行4个疗程。结果显示：总有效率为99.7%。
7、中药外敷：季昭利[12]应用单味水蛭配合芥末穴位贴敷治疗面神经炎患者416例，本组治愈348例，好转6l例，有效6例，无效l例，总有效率99.8%。
患者存在多种心理负担，疾病疼痛时对症治疗和心理干预，焦虑恐惧时给予松弛疗法，悲观怀疑时给予鼓励疗法等。针灸治疗的临床疗效是肯定的，但存在许多需要解决的问题，如传统的针灸疗法费时较长，在急性期使用易加重面神经周围组织水肿。再有部分患者的病情较重，或因早期治疗方法和治疗时机的选择不当，或因神经受损，或素患糖尿病等因素，以致不能完全恢复，留下不同程度的后遗症，这些都是中医药疗法有待提高的方面。我院面神经麻痹专科医师靳翠莲采用的穴位割治敷药的综合疗法，疗效显著，简便易行，随来随治，积极的综合治疗有更为满意的疗效。
参考文献：
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神经麻木研究进展(四)
糖尿病周围神经病变药物治疗进展
摘要：糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。DPN起病隐匿，发展缓慢，有较高的致残率和病死率，严重影响患者生活质量及寿命，因此，DPN的治疗研究一直是临床研究的热点。 关键词：糖尿病周围神经病变；药物治疗；非药物治疗
糖尿病周围神经病变（DPN）起病隐匿，发展缓慢，以肢端的感觉异常及运动障碍为主要临床表现。有较高的致残率和病死率的特点。临床上大约有70%的糖尿病患者合并DPN[1]，是糖尿病最常见的慢性并发症之一，严重影响患者生活质量及寿命，因此，寻找有效的治疗措施有着重大的临床意义。多项临床及基础研究认为，DPN与慢性高血糖及血糖波动有关[2-3]，高血糖可通过氧化应激、细胞内皮损伤及自由基增加等机制参与DPN的发生发展，而血糖是DPN发生众多危险因素中唯一可控制可改变的危险因素。因此，有效控制血糖，减少血糖波动，是防治DPN最重要最基础的治疗。
大量研究显示，DPN的发病机制是多方面的[4]，糖代谢紊乱、血管内皮损伤、神经营养因子缺乏、氧化应激、自由基损伤和免疫损伤等多种因素共同参与DPN的发病及病情进展[5]。因DPN病因存在争议，因此尚没有针对病因的有效治疗药物，目前临床上虽然有多种药物用于DPN的治疗[6]。
1 神经营养及修复药物
研究认为，长期高血糖导致神经内缺血、微血管损伤和神经退行性改变，造成DPN的发生发展[7]，神经营养因子主要通过增强神经元内核酸、蛋白质及磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复，从而改善神经传导。维生素B1、甲钴胺、神经节苷酯、神经生长因子等属于神经营养药物，临床常用的有甲钴胺。王东强等[8]的研究发现，甲钴胺还可通过增加乙酰胆碱等神经递质的代谢活性，改善神经传导。
2 改善微循环药物
该类药物通过抑制血小板聚集，扩张微小动脉，改善微循环灌注，从而提高神经元的血供氧供。临床应用的抗血小板聚集药物阿司匹林、氯吡格雷、波立维、双嘧达莫等，扩血管药物如ACEI、ARB、CCB等均可有效改善微循环，有利于延缓DPN的进展。近年常用药物前列地尔属于天然前列腺素（PG）类物质，具有扩张血管平滑肌、抗血小板聚集和细胞保护作用，可有效改善微循环，减少或延缓DPN的发生发展，改善预后[9]。刘霞[10]等的研究表明前列地尔可能通过抑制炎症反应及抗氧化作用，直接或间接作用于下肢血管，减轻血管损伤，改善下肢微循环，从而对糖尿病下肢血管病变有一定的积极防治作用。潘丽燕、刘荣的研究[11]也显示，前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变，可明显提高患者神经传导速度，具有较好的临床疗效。
3 抗氧化应激药物
常用药α-硫辛酸具有抗脂质过氧化、增加神经营养血管血流量、改善神经传动及保护血管内皮功能等作用。Ziegler等[12]的α-硫辛酸治疗DPN的大规模临床试验ALADINI、ALADINⅢ研究及系统性糖尿病神经病变试验SYDNEY等临床试验表明：α-硫辛酸可增加神经反应性和神经传导速度，明显改善DPN患者的临床症状。刘伟等[13]的研究也证实，α-硫辛酸和甲钻胺联合治疗糖尿病周围神经病变临床效果优于单独应用甲钴胺治疗。另外，临床应用的依达拉奉是一种具有捕获羟自由基活性的抗氧化剂，可以通过抗氧化应激、清除自由基的作用改善糖尿病损伤的周围神经功能，达到防治DPN的目的[14]。
4 醛糖还原酶抑制剂
一项通过收集近10年来依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的相关文献的Meta分析[15]结果显示，依帕司他在改善症状及神经传导速度方面的疗效与甲钴胺相似，客观评价了依帕司他的疗效。王杨等的报道认为，依帕司他治疗糖尿病周围神经病变，可以使神经传导速度加快，有效缓解DPN的临床症状，与甲钴胺相比疗效更佳，其机制可能与提高机体的抗氧化应激能力和降低氧化应激对组织损伤有关[16]。
5 对症止痛治疗药物
包括三环类抗抑郁药：对治疗糖尿病神经痛有效，常用药物有阿米替林、丙米嗪及新型抗抑郁药西肽普兰。抗癫痫药和抗惊厥药：此类药物可通过减少兴奋性神经递质的释放而减轻疼痛，有苯妥英钠、丙戊酸钠和卡马西平、普瑞巴林和加巴喷丁、阿片类药物；还有部分中药及中成药治疗，多项临床研究[17]显示中药汤剂能改善循环和组织缺氧，从而改善神经功能，消除肢体麻木、疼痛及和感觉障碍症状。胡运平、王凤艳等的研究[18]应用中药注射液及中成药治疗DPN，结果显示中药注射液及中成药可明显改善患者临床症状，同时与营养神经的药物合用能明显提高疗效，对DPN有防治作用。
综上所述，糖尿病周围神经病变目前尚无切实有效的治疗方法，其治疗是一个长期的过程。未来我们可增加一些联合治疗试验，对于一些新方法、新技术可通过增加病例数和延长随访时间来证实其治疗的有效性，以期延缓DPN病情的发展，提高患者生活质量，同时减轻医疗负担。
参考文献：
[1]林豫路，钟润芬.α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效评价[J].中国当代医药，2012，19（12）：53.
[2]Tesfaye S，Selvarajah D.Advances in the epidemiology，pathogenesis and management of diabetic peripheral neuropathy[J].Diabetes Metab Res Rev，2012，28（Suppl 1）： 8.
[3]刘颖，张玉娴，杨叔禹.2型糖尿病周围神经病变与生化指标的相关性[J/CD]中华临床医师杂志： 电子版，2015，9（6）： 999.
[4]聂发传，石英.糖尿病周围神经病变发生机制研究进展[J].重庆医学，2015，44（1） ： 122.
[5]王国凤，徐宁，尹冬.糖尿病周围神经病变的诊断和治疗新进展[J].中国全科医学，2012，15（5C）： 1661.
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