皮肤黑色素瘤图片

2018-11-29 创业资料 阅读:

皮肤黑色素瘤图片(共10篇)

皮肤黑色素瘤图片(一)

为探究存在于肿瘤细胞中的逆转录病毒是否能通破坏坏哺乳动物的免疫监测功能,科学家利用RNA干扰技术抑制小鼠黑色素瘤细胞(ERV)中的逆转录病毒关键基因的表达,进行了如图15所示的实验,据此回答有关问题:

(1)图甲所示,______酶能与表达载体上的启动子结合,该酶来自______.以RNA干扰序列为模板经______过程生成的干扰RNA,通过______原则与ERV中逆转录病毒关键基因的mRNA结合,导致该基因无法表达.
(2)被导入表达载体的ERV称为ERVKD.将等量的ERV和ERVKD分别注射到多只免疫缺陷小鼠体内,结果如图乙所示.从图乙可知,两种肿瘤细胞在免疫缺陷小鼠体内的增长速率______.说明抑制逆转录病毒基因的表达对ERV的成瘤能力______.
(3)将等量的ERV和ERVKD分别注射到多只正常小鼠体内,一定时间后,计算小鼠的______,结果如图丙所示.实验组注射______、小鼠存活率高,证明了______.

(1)根据题意和图示分析可知:基因的表达包括转录和翻译两个过程.在转录过程中,来自受体细胞的RNA聚合酶能与表达载体上的启动子结合,转录形成mRNA.逆转录病毒关键基因转录形成信使RNA,与干扰RNA碱基互补配对形成双链RNA,导致逆转录病毒不能表达形成蛋白质.
(2)从图乙可知,两种肿瘤细胞在免疫缺陷小鼠体内的平均面积相同,所以增长速率相同,从而说明抑制逆转录病毒基因的表达对ERV的成瘤能力没有产生影响.
(3)根据丙图纵坐标可知,实验过程中要计算小鼠的存活率,通过观察发现注射ERVKD的实验组,其小鼠存活率高,证明了肿瘤细胞中的逆转录病毒可以破坏哺乳动物的免疫监测功能.
故答案为:(1)RNA聚合酶     受体细胞(小鼠黑色素瘤细胞)    转录     碱基互补配对
(2)相同(接近、无差异、一样)     没有(无)影响
(3)存活率     ERVKD     肿瘤细胞中的逆转录病毒可以破坏哺乳动物的免疫监测功能

皮肤黑色素瘤图片(二)

甲图表示皮肤中黑色素的分泌过程,乙图表示酪氨酸酶合成的微观过程,请回答下列问题.

(1)酪氨酸酶的化学本质是______,合成场所是(填名称)______.
(2)图甲中③的功能是对来自①(填名称)______的物质进行______,其囊泡包裹着黑色素颗粒与细胞膜结合后,以______的方式将内容物分泌到细胞外.
(3)图甲中,与黑色素合成相关的细胞器,缺少______.该细胞器在该过程中的功能是______
(4)图乙中I过程发生的主要场所是______.Y代表的酶是______.Ⅱ中不同核糖体上合成的蛋白质是否相同?______.

(1)酪氨酸酶的化学本质是蛋白质;蛋白质的合成场所是核糖体.
(2)图甲中①为内质网、②为核糖体、③为高尔基体,其中高尔基体能对来自的物质进行加工、分类和包装;其形成的囊泡与细胞膜结合后,以胞吐的方式将内容物分泌到细胞外.
(3)图甲中,与黑色素合成相关的细胞器,缺少线粒体,其功能是为酪氨酸酶的合成、加工、运输提供能量.
(4)图乙中I表示转录过程,该过程主要发生在细胞核中.由以上分析可知,Y代表的酶是RNA聚合酶.Ⅱ中不同核糖体都结合在同一条mRNA上,因此它们合成的蛋白质都相同.
故答案为:
(1)蛋白质   核糖体
(2)内质网    加工、分类、包装      胞吐
(3)线粒体    为酪氨酸酶的合成、加工、运输提供能量
(4)细胞核    RNA聚合酶    相同

皮肤黑色素瘤图片(三)

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我们这边医院很多动物模型都是找威斯腾生物做的,服务很好,特别好沟通,有什么问题他们都给我们积极想办法解决.

皮肤黑色素瘤图片(四)

目前,对基因的研究可以说是如火如荼,方兴未艾.既然生物学已经深入到基因水平,还需要研究细胞吗?
说出你的看法!

第一答案:人类细胞基因治疗的临床实验已经开始.进行基因治疗必须具备下列条件:①选择适当的疾病,并对其发病机理及相应基因的结构功能了解清楚;②纠正该病的基因已被克隆,并了解该基因表达与调控的机制与条件;③该基因具有适宜的受体细胞并能在体外有效表达;④具有安全有效的转移载体和方法,以及可供利用的动物模型.近三年来,已对若干人类单基因遗传病和肿瘤开展了临床的基因治疗.
  1.复合免疫缺陷综合征的基因治疗 1991年美国批准了人类第一个对遗传病进行体细胞基因治疗的方案,即将腺苷脱氨酶(ADA)导入一个4岁患有严重复合免疫缺陷综合征(SCID)的女孩.采用的是反转录病毒介导的间接法,即用含有正常人腺苷脱氨酶基因的反转录病毒载体培养患儿的白细胞,并用白细胞介素Ⅱ(IL-2)刺激其增殖,经10天左右再经静泳输入患儿.大约1-2月治疗一次,8个月后,患儿体内ADA水平达到正常值的25%,未见明显副作用.此后又进行第2例治疗获得类似的效果.
  2.黑色素瘤的基因治疗对肿瘤进行基因治疗是人们早已期望的事,在进行了多方面探索的基础上,发现了肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte-TIL,即能在肿瘤部位持续存在而无副作用的一种淋巴细胞)在肿瘤治疗中的作用.于1992年实施了TNF/肿瘤细胞和IL-2/肿瘤细胞方案,即分别将IL-2基因肿瘤坏死因子(tumor necrosis ractor, TNF)基因导入取自患者自身并经培养的肿瘤细胞,再将这些培养后的肿瘤细胞注射至病人臀部,3周后切除注射部位与其引流的淋巴结,在适合条件下培养T细胞,将扩增的T细胞与IL-2合并用于病人,结果5名黑色素瘤病人中1名肿瘤完全消退,2名90%的肿瘤消退,另2人在治疗后9个月死亡.由于携有TNF的TIL可积于肿瘤处,因而TIL的应用提高了对肿瘤的杀伤作用.
  3.其它遗传病的基因治疗其它遗传病诸如白种人中常见的囊性纤维化的进展很快.对于DMD的基因治疗,由于有小鼠动物模型,也取得一定进展.例如1993年法国将Ad-RSVmDys(腺病毒-罗斯病毒小肌营养不良蛋白基因重组体)注入小鼠肌内成功.即用腺病毒为载体,与小肌营养不良蛋白(minidystrophin)基因的cDNA重组,在RSV启动子启动下,作肌肉注射,证明可在mdy小鼠肌肉表达,此外,对一些遗传病如血友病,地中海贫血、高雪氏病等正在探索中.
  我国复旦大学等单位对乙型血友病的基因治疗也进行了有意义的探索,他们在兔模型的基础上,将人第Ⅸ因子基因通过重组质粒(pcmvix)或重组反转录病毒(N2CMVIX)导入自体皮肤成纤维细胞,获得可喜的阶段性成果,相信不久的将来,基因治疗会在我国取得成功.
图14-4 反义DNA示意图
  4.反义技术 又称反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides)技术,是指利用人工合成的反义RNA和反义DNA来阻断基因的转录或复制,控制细胞生长在中间阶段,使编码蛋白质的基因能转录为mRNA,因而不能翻译成相应的蛋白质,以达治疗某一疾病的目的、用反义DNA已对某些癌症进行临床试验.这类反义技术只能认为是一种从基因水平进行治疗的技术,它们以不同方式,在DNA复制、转录和翻译水平发挥作用.由于它们的分子量低,故而有潜力进入靶细胞,但其临床稳定性、毒性、细胞通透性等各方面都需要进一步研究.
  5.药物靶向治疗(drugs targeting)此法机理可概括为病毒导向酶的药物前体治疗(virus directed enzyeme prodrug therapy,VDEPT),即用反转录病毒载体的外源基因转移到细胞内.该基因编码一种酶,此酶可将一种无害的药物前体转变为细胞毒素复合物.带有这一基因的病毒载体只在特殊组织或肿瘤细胞中而不在正常细胞中表达.例如,胞嘧啶脱氨酶(cytosine deaminase)可将无害的5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine,5-FC)转变为细胞毒素5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine,5-FC).此病毒可感染正常细胞和癌细胞,但将该酶基因连接到一种“分子开关”后,则只能在肿瘤细胞中表达.Sikora等设计一个“嵌合小基因(chimeric minigene)”,即将酶基因连接到erbB2基因启动子的下游,此启动子活性增强,使erbB2在乳腺癌细胞中过度表达.此时,药物5-FC注入细胞后即转变为5-FU而致癌细胞死亡.而当5-FC给予含有此嵌合基因却无erbB2表达的细胞时,亦无药物前体活性(图14-5).这一基因治疗的新策略,可有可能使人对肿瘤等不同疾病进行基因治疗.
图14-5 病毒导向酶前药治疗示意图
  目前已批准治疗的病例约120例,其中约110例为肿瘤,遗憾的是,除黑色素瘤有些苗头外,全都未能成功.治疗了10余例单基因病,除ADA缺乏症和乙型血友病有一定疗效外,其余都还在实验阶段.但人们再也不怀疑基因治疗不仅可能办到,而且指日可待.
(孙开来)
第二答案:应该可以的!但是具体能够治疗哪写疾病就不好说了!
第三答案:人类基因图谱虽然可以解读,但是人类现有科技水平还不足以改变基因,更别说通过改变基因治疗疾病了!

皮肤黑色素瘤图片(五)

黑色素位于皮肤的(  )

A.表皮
B.角质层
C.生发层
D.真皮

皮肤的结构包括表皮和真皮.其中表皮又包括角质层和生发层.角质层位于皮肤表皮的最外面,该层细胞排列紧密,细菌不易侵入,并且可以防止体内水分的过渡散失.生发层具有很强的分裂增生能力,该层内含有一些黑色素细胞,能够产生黑色素细胞.皮肤的颜色就是由黑色素的多少决定的.
故选:C

皮肤黑色素瘤图片(六)

活性蛋白因子是什么
如题
【皮肤黑色素瘤图片】

生长蛋白因子是一类通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合,调节细胞生长与其他细胞功能等多效应的多肽类物质.存在于血小板和各种成体与胚胎组织及大多数培养细胞中,对不同种类细胞具有一定的专一性.通常培养细胞的生长需要多种生长因子顺序的协调作用,肿瘤细胞具有不依赖生长因子的自主性生长的特点.在分泌特点上,生长因子主要属于自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine).许多生长因子已被提纯和确定了其结构组成.如血小板来源的生长因子(PDGF)是个热稳定、具较高正电荷的蛋白质,由含有二硫键的二聚体组成,分子量30000道尔顿左右.又如表皮生长因子(EGF)是个热稳定、含有53个氨基酸残基的多肽,分子量为6000道尔顿左右.各类生长因子都有其相应的受体,是普遍存在于细胞膜上的跨膜蛋白,不少受体具有激酶活性,特别是酪氨酸激酶活性(如PDGF受体、 EGF受体等).生长因子有多种,如血小板类生长因子(血小板来源生长因子,PDGF;骨肉瘤来源生长因子ODGF)、表皮生长因子类(表皮生长因子,EGF、转化生长因子,TGFα和TGFβ)、成纤维细胞生长因子(αFGF、βFGF)、类胰岛素生长因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)、神经生长因子(NGF)、白细胞介素类生长因子(IL-1、IL-1、IL-3等)、红细胞生长素(EPO)、集落刺激因子(CSF)等.
1986年,CONFIDENCE医药研究所在小球藻中成功提炼出生长因子,并命名为小球藻生长因子.英文名 C.G.F.(Chlorella Growth Factor).C.G.F.是一种由优质小球藻细胞经多次离析浓缩和萃取得到的珍贵物质.目前科学界只在小球藻中发现生长因子C.G.F..C.G.F.含有丰富的核蛋白、核糖核酸(RNA)、脱氧核糖核酸(DNA),多种维生素、氨基酸、多醣类成分、复杂的蛋白质体、酵素、醣蛋白、多种植物荷尔蒙等.它在促进人体恢复健康方面既有特殊作用,是一种养生、抗衰老、迅速回复体能的活性物质.由于生长因子是由正常细胞分泌,既无药物类毒性,也无免疫反应,因此在研究其生理作用机制同时,有的已试用于临床治疗.如康派奇(confident)白细胞介素-2已用于治疗癌症,对肾癌、黑色素瘤效果明显;也用于免疫调节剂和自身免疫有关的疾病.康派奇(confident)白细胞介素-3用于治疗骨髓功能衰竭与血小板缺失等适应症.康派奇(confident)表皮生长素用于人烧伤、创伤、糖尿病皮肤溃疡、褥疮、静脉曲张性皮肤溃疡和角膜损伤,可促进伤口愈合.核蛋白在人体内有助细胞更新、修复及成长.核蛋白在人体生长进入成年期过后就逐渐减少.C.G.F.有促进人体核蛋白再生的功效.

皮肤黑色素瘤图片(七)

Mn-SOD是什么

Mn-SOD是SOD酶分子内所含金属离子Mn2+
Mn-SOD存在于哺乳动物的线粒体中.人的Mn-SOD的结构基因定位于第6号染色体、长臂、二区、五带,即6q25,它在长达12 858bp的人Mn-SOD基因组DNA结构中.在染色体的这一部位恰是胶质细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、卵巢癌等多种肿瘤染色体畸变的频发部位.人的Mn-SOD基因的转录有长约1kb和4kb的两种mRNA,主要是不同组织或细胞来源的Mn-SOD基因在3′一端非翻译区在长度和碱基序列上存在明显差异.该基因除了表达成Mn-SOD,以除去过剩的超氧自由基外,而基因本身又属于肿瘤抑制基因.
SOD:分子结构:NH2;SCH2 CHCOOHSCH2 CHCOOHNH2
SOD(超氧化物歧化酶)是一种源于生命体的活性物质,能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质.对人体不断地补充 SOD具有抗衰老的特殊效果.
超氧物歧化酶(Superoxide dismutaee简称SOD)是一种新型酶制剂,它在生物界的分布极广,几乎从人到细胞,从动物到植物,都有它的存在.原来从牛血中制取,现多从猪血中提取,商品名为Orgotdin.它对于治疗因超氧离子(O_2~(u-))引起的各种疾病均有一定的疗效,尤其治疗类风湿关节炎、红斑痕疮,皮肌炎等均有明显效果.此外,在防辐射,防衰老,抗肿瘤等方面也已进入临床.Sod经过采血、取血球、丙酮沉淀、热处理、透析、上柱、浓缩、冷冻干燥而成.
超氧化物歧化酶是催化超氧阴离子自由基(O2)转变为H2O2和O2的歧化反应(2O2+2H+→H2O2+O2)的生物催化剂,对细胞和生物起保护作用.按其酶分子内所含金属离子不同在自然界有三种类型,即含Cu2+和Zn2+者称Cu,Zn-SOD;含Mn2+者称Mn-SOD;含Fe2+者称Fe-SOD.前者大量存在于哺乳动物的红细胞上,Mn-SOD存在于哺乳动物的线粒体中.人的Mn-SOD的结构基因定位于第6号染色体、长臂、二区、五带,即6q25,它在长达12 858bp的人Mn-SOD基因组DNA结构中.在染色体的这一部位恰是胶质细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、卵巢癌等多种肿瘤染色体畸变的频发部位.人的Mn-SOD基因的转录有长约1kb和4kb的两种mRNA,主要是不同组织或细胞来源的Mn-SOD基因在3′一端非翻译区在长度和碱基序列上存在明显差异.该基因除了表达成Mn-SOD,以除去过剩的超氧自由基外,而基因本身又属于肿瘤抑制基因.

皮肤黑色素瘤图片(八)

臭氧层破坏对动物的危害

人类和其它生物有机体在长期演化过程中,已适应在正常臭氧层保护下的紫外线辐射量.然而,臭氧层不断遭破坏、而使紫外线对地球表面辐射量的持续增加,势必对生态环境产生破坏作用,从而造成严重后果:
1、影响人类健康,使人体的免疫力下降,体内蛋白质和遗传物质核糖核酸(DAN)受破坏,皮肤癌症率、眼内障率、黑色素瘤率增加.
2、加剧全球气候变暖的作用,增加了酸雨的数量.CFC除破坏臭氧层外,还有另一个危害是加剧了“温室效应”.人类大规模的工业活动向大气排放了大量的废气,二氧化碳的浓度在逐年增加,引起地球表面的温度上升,由于CFC在大气对流层中的化学稳定性,对于二氧化碳的温室效应起了推波助澜的作用,它与二氧化碳对温室效应的影响分别为30%和70%.据资料介绍,在今后50年,对地面气温上升的作用估计将各占50%.据测算到203.年地球的平均温度将上升1.5一4.5℃,将造成气候变异、冰山融化、海平面增高20~140厘米,欧洲和北美东部将受洪水威胁,香港、旧金山和阿姆斯特丹等著名城市成为面临水淹危险的生活环境,不少沿海城市将成为威尼斯一样的水城.
3.影响海洋生物和植物的生长.紫外线的过量照射,会引起海洋浮游生物及虾、蟹幼体和贝类的大量死亡,造成某些生物的灭绝.
4.其它影响.如紫外线辐射增强后将加速高分子聚合物(如塑料)的老化等.
最新的研究表明,臭氧空洞使南极海洋浮游生物的光合作用大为减弱,无紫外线照射时,浮游生物光合能力比正常环坑下高5至7倍,当紫外线照射量比正常环境少三分之一时,光合能力也高35一175%,而在南极矣氧空洞的环境下,这些浮游生物的光合能力比正常环境降低35一75%.
目前南极海洋植物生长率巳减少30%.紫外线辐射的增张,还将导致农作物如小麦、水稻等减产,破坏地球的食物链.实验表明当臭氧减小25%时,大豆产量减少20%左右.
据美国预测,如对CFC的消费量不加限制,到2075年农作物将减产7.5%,水产品将损失25%.
有人认为,臭氧层减少到五分之一时,将是地球存亡的临界点.因此,保护臭氧层巳成为最紧迫的全球性环境问题之一.目前国际上已充分了解臭氧层被破坏的危害性,并着手制定有关法规、开展科学研究工作,采取各项有效措施保护地球泉氧层、保护人类的生态环境.

皮肤黑色素瘤图片(九)

人类的皮肤含有黑色素,黑人含量最多,白人含量最少.皮肤中黑色素的多少,由两对独立遗传的基因(A和a,B和b)所控制;显性基因A和B可以使黑色素量增加,两者增加的量相等,并且可以累加.若一纯种黑人与一纯种白人婚配,后代肤色为黑白中间色;如果该后代与同基因型的异性婚配,其子代可能出现的基因型种类和不同表现型的比例为(  )
A. 3种,3:1
B. 3种,1:2:1
C. 9种,9:3:3:1
D. 9种,1:4:6:4:1

AABB和aabb杂交,后代AaBb表现为黑白中间色,如果该后代与同基因型的异性婚配,则AaBb×AaBb=(Aa×Aa)(Bb×Bb)=3×3=9种基因型,有aabb、(Aabb、aaBb)、(AAbb、aaBB、AaBb)、(AABb、AaBB)、(AABB)五种表现型,比例是1:4:6:4:1.
故选D.

皮肤黑色素瘤图片(十)

糖类抗原50cA50偏高为43、45

你好,抗原50是一种非特异性的广谱肿瘤标志物,与癌抗原19-9有一定的交叉抗原性,主要用于胰腺癌、结肠/直肠癌、胃癌的辅助诊断,其中胰腺癌病人增高最明显。增高:见于胰腺癌(阳性率可达87%)、结肠/直肠癌、胃癌、肺癌。肝癌。卵巢癌、乳腺癌等恶性肿瘤;溃疡性结肠炎、肝硬化、黑色素瘤、淋巴瘤、自身免疫性疾病等也增高。建议你做进一步检查,以确诊疾病。希望对你有所帮助癌抗原50是一种非特异性的广谱肿瘤标志物,与癌抗原19-9有一定的交叉抗原性,主要用于胰腺癌、结肠/直肠癌、胃癌的辅助诊断,其中胰腺癌病人增高最明显。增高:见于胰腺癌(阳性率可达87%)、结肠/直肠癌、胃癌、肺癌。肝癌。卵巢癌、乳腺癌等恶性肿瘤;溃疡性结肠炎、肝硬化、黑色素瘤、淋巴瘤、自身免疫性疾病等也增高。建议你做进一步检查,以确诊疾病。

皮肤黑色素瘤图片

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